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統合失調症発症は歯状回の発達不全が原因?

 ごめんなさい、アブストすらまともに読んでいません。読んでもいないクセに勧めるのもいかがなものかと思いますが、Molecular Brainというオープンアクセスの雑誌みたいです。誰でも読めるので是非。

Alpha-CaMKII deficiency causes immature dentate gyrus, a novel candidate endophenotype of psychiatric disorders

 宮川先生のCaMKIIノックアウトマウスでの形態の仕事という理解でいいのかな?昔はうつや統合失調症などは、形態学的な変化は認められないとされてきたが、今では変化があるとされている。Schizophreniaにの形態に関してはreelinが一番有名かもしれないが、それと今回のDGの話は別かな?しかし、結局こういうことを外挿して患者レベルまでを帰納的に捉えるのは結構難しい気がするのでやはり地道な努力が必要なのだろう。いや、別にモデルマウスを否定しているわけではないのですが、このモデルマウスでは説明できないphenotypeも当然多いわけで。”CaMKIIがschizophreniaの(一部の症状を示す)モデルマウスである”という理解でいいのでしょうかね。
 そういう意味では文章がちょっと酷いと思う毎日新聞の記事だが宮川先生の発現を(多分)忠実に掲載している。

宮川教授は「ヒトの統合失調症の一部は海馬の歯状回の未成熟が原因の可能性がある。成熟を促すことができれば治療法として有望だ」と話す。
『統合失調症:脳に未成熟な領域 マウスで確認、治療法開発も - 毎日jp(毎日新聞)』
(下線部は引用者)


 まあDGが未発達な人が全員統合失調症になるわけでもあるまいし、またすべての統合失調症患者のDGが未発達かというとそうでもないだろう。まあでもリスクファクターの一種というか、endophenotypeなのかは良く分からないけど、一歩前進なのかな…?そもそもCaMKIIのdeficiencyによりDGが未発達になるのは何故?やはり読まなきゃですね^^;。
 診断という意味ではこういう「脳の体積の測定」というのはなかなか煩雑な気がする。ベストなのは(極端な話)「唾液に含まれるナントカの成分が多い」とかだとキット化しやすいので楽なのだが、それはわがままな話か。


 書きなぐっただけなので読みづらいですねm(_ _)m
  1. 2008/09/21(日) 22:31:55|
  2. 論文
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