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高血糖による海馬機能の低下はグルココルチコイドを介する

Diabetes impairs hippocampal function through glucocorticoid-mediated effects on new and mature neurons.
Stranahan AM, Arumugam TV, Cutler RG, Lee K, Egan JM, Mattson MP
Nat Neurosci. 2008 Feb 17 [Epub ahead of print]

 ちょっとナナメ読みもいいところなので、解釈しきれていないけれど…。

 まず糖尿病には二種類ある:1型はinsulin dependent、すなわちインスリンが無くなってしまっている。こちらは遺伝的素因は少ないとされれるが、生活習慣病ではない。2型はinsulin independent。遺伝的因子と生活習慣がからみあって発症する生活習慣病であり、糖尿病全体の9割を占める。高血糖の脳機能への影響としては認知障害のリスクを上昇させるなどがある。また、高血糖はHPA axisに影響を与えることが知られているが、糖尿病における認知障害などに神経内分泌系が関与するのか否かという点については不明。
 また、一般的にはモデル動物の場合、ほとんどが1型の糖尿病を模倣しているが、実際の患者数は2型の方がはるかに多い。
 
 この論文ではinsulin-deficient ratsとinsulin-resistant miceを用いている。マウスとラットの差はあるものの、1型と2型の糖尿病両方のモデル動物を使用していることになる。
 本論文ではいずれのモデル(インスリン依存性糖尿病モデルラット*1およびインスリン抵抗性糖尿病のモデルマウス*2)でも海馬依存的な記憶の障害*3、perforant path synaptic plasticityの抑制、成体における神経細胞の新生の抑制が観察された。また副腎皮質ホルモンであるコルチコステロンを多めに投与することよってもこれらの現象が観察された。いずれのモデル動物においてもコルチコステロン濃度が一定に保たれた場合*4には海馬の可塑性の異常は認められなくなった。従って高血糖によりコルチコステロン量が増え、シナプス可塑性や神経細胞の新生などが抑制され、認知障害などが引き起こされると言う可能性が考えられる。
 なお、 新生する神経細胞数が抑制される、ということに関してはAraCの投与により模倣して、同様の結果が得られている。

 結局高血糖とHPA-axisの話はよくわからなかった…。

*1
streptozocin投与

*2
db/db mouse

*3
novel object recognition test

*4
ADX+飲み水にcorticosteroneを入れておく。
  1. 2008/03/17(月) 23:33:32|
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