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論文メモ

Suppression of neurodegeneration and increased neurotransmission caused by expanded full-length huntingtin accumulating in the cytoplasm.
Romero E, Cha GH, Verstreken P, Ly CV, Hughes RE, Bellen HJ, Botas J.
Neuron. 2008 Jan 10;57(1):27-40.

 アブストのみ。
 CAG repeatが伸長したhuntingtin (htt)をもつdrosophilaについての解析。行動レベル、電気生理学での表現型と神経細胞の脱落が観察される。この表現型はカルシウム依存性の神経伝達物質の放出による;Syntaxin、SNAP、Rop (*1)、VGCCのpartial loss of functionにより電気生理学的な表現型と神経細胞の脱落は抑制される。なんと変異型htt発現により細胞内カルシウム濃度が上昇している。それゆえ神経伝達が過剰となり、神経細胞死が引き起こされるという結論(興奮毒性?)。httはVGCCともinteractionするとかNMDA受容体の発現量が増えるらしいが、詳細は読んでいないのでよくわからない。あとhttはグルタミン酸作動性の神経細胞にだけしかないんだったかな?たぶん、「そんなことはない」ですね。結構ubiquitousに発現していたはず。

Biosynthesis and processing of endogenous BDNF: CNS neurons store and secrete BDNF, not pro-BDNF
Nat. Neurosci. AOP
Tomoya Matsumoto, Stefanie Rauskolb, Martin Polack, Johannes Klose, Roland Kolbeck, Martin Korte, and Yves-Alain Barde

 BDNFはprocessingをされたり、されなかったりするのだが、実際に細胞外に放出されるのはmature BDNFがほとんど、ということ?これは実験系によって結果が変わってきそうだ。現時点では、この系ではこうだった、程度の認識。


 いまさら?とか言われそうだが、最近はmiRNAの研究がすごい。一部でしかないが、メモ。

Homeostatic regulation of MeCP2 expression by a CREB-induced microRNA.
Nat Neurosci. 2007 Dec;10(12):1513-4.
Klein ME, Lioy DT, Ma L, Impey S, Mandel G, Goodman RH.

 miR132は転写の抑制を行うが、その抑制を阻害することによりMeCP2とBDNFの発現量が上昇する。MeCP2のノックアウトマウスではBDNFの発現量とmiR132が低下している。BDNFの発現量が低下するのはともかくなぜmiR132が減少しているのだろうか・・・これが「ホメオスタシス」ということなのかな?まあさもありなん、なのか?MeCP2とBDNFという組み合わせだとRett syndrome関連の話になっているのかな?

Members of the miRNA-200 Family Regulate Olfactory Neurogenesis.
Neuron. 2008 Jan 10;57(1):41-55.
Choi PS, Zakhary L, Choi WY, Caron S, Alvarez-Saavedra E, Miska EA, McManus M, Harfe B, Giraldez AJ, Horvitz RH, Schier AF, Dulac C.

A brain-specific microRNA regulates dendritic spine development.
Nature. 2006 Jan 19;439(7074):283-9.
Schratt GM, Tuebing F, Nigh EA, Kane CG, Sabatini ME, Kiebler M, Greenberg ME.


『分子生物学: 低分子RNAの広がる世界』(Nature 24 Jan, News & Views)

(*1)Rop
Munc18-1のorthologues:yeast (SEC1), Caenorhabditis elegans (UNC-18) and Drosophila (ROP)

  1. 2008/01/29(火) 20:00:39|
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